Проведя опыты на мышах, американские исследователи пришли к выводу, что причиной старения клеток является накопление мутаций ДНК. С накоплением определенного количества мелких мутаций, организм избавляется от такой клетки и она умирает. А смерть клеток ведет к изменениям веса, ослаблению слуха и зрения, атрофии мышц и размягчению костей. Мутации ДНК скапливаются в митохондриях. Когда перестают функционировать митохондрии, перестают функционировать и клетки. Данное исследование, проведенное учеными из Университета города Мэдисон в штате Висконсин под руководством Томаса Пролла, поможет лучше понять процессы старения у людей, сообщает LiveScience со ссылкой на научный журнал Science. В своих опытах Пролла и его коллеги использовали мышей, специальным образом генетически измененных, у которых не было белка, необходимого для восстановления ДНК митохондрий. У этих мышей мутации накапливались быстрее, чем у нормальных мышей, и гораздо раньше проявлялись признаки старения. Результаты исследования подтверждают теорию, что причиной старения является смерть клеток. По другой теории, называемой "окислительный стресс", процесс старения – это результат реакций кислорода со свободными радикалами – вредными для клеток молекулами, которые естественным образом возникают в организме. Исследователи полагают, что со временем могут появиться препараты против старения, которые не допустят мутации в ДНК митохондрий – либо во всем организме, либо в отдельных его частях, например в волосяных мешочках или в клетках слухового аппарата.
Проведя опыты на мышах, американские исследователи пришли к выводу, что причиной старения клеток является накопление мутаций ДНК. С накоплением определенного количества мелких мутаций, организм избавляется от такой клетки и она умирает. А смерть клеток ведет к изменениям веса, ослаблению слуха и зрения, атрофии мышц и размягчению костей. Мутации ДНК скапливаются в митохондриях. Когда перестают функционировать митохондрии, перестают функционировать и клетки. Данное исследование, проведенное учеными из Университета города Мэдисон в штате Висконсин под руководством Томаса Пролла, поможет лучше понять процессы старения у людей, сообщает LiveScience со ссылкой на научный журнал Science. В своих опытах Пролла и его коллеги использовали мышей, специальным образом генетически измененных, у которых не было белка, необходимого для восстановления ДНК митохондрий. У этих мышей мутации накапливались быстрее, чем у нормальных мышей, и гораздо раньше проявлялись признаки старения. Результаты исследования подтверждают теорию, что причиной старения является смерть клеток. По другой теории, называемой "окислительный стресс", процесс старения – это результат реакций кислорода со свободными радикалами – вредными для клеток молекулами, которые естественным образом возникают в организме. Исследователи полагают, что со временем могут появиться препараты против старения, которые не допустят мутации в ДНК митохондрий – либо во всем организме, либо в отдельных его частях, например в волосяных мешочках или в клетках слухового аппарата.